Водородная вода - исследования

Исследования водородной воды. Обзор англоязычных исследований от Шигео Охты.

Водородная вода - публикация Шигео Охты

Приводим перевод исследования Шигео Охты, опубликованного в 2011 году.

Оригинал находится здесь:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257754/

Успехи в области водородной медицины: потенциал молекулярного водорода для профилактического и терапевтического применения

Постоянный окислительный стресс является одной из основных причин большинства заболеваний, связанных с образом жизни, раком и процессом старения. Острый окислительный стресс напрямую вызывает серьезные повреждения тканей. Несмотря на клиническую важность окислительного повреждения, антиоксиданты имели ограниченный терапевтический успех. Мы предположили, что молекулярный водород (H2) обладает потенциалом в качестве «нового» антиоксиданта в профилактических и терапевтических целях [Ohsawa et al., Nat Med. 2007: 13; 688-94]. Н2 имеет ряд преимуществ в качестве потенциального антиоксиданта: Н2 быстро диффундирует в ткани и клетки, и он достаточно "мягок", чтобы не нарушать метаболические окислительно-восстановительные реакции и не воздействовать на активные формы кислорода (АФК), которые функционируют при передаче сигналов в клетке, поэтому не должно быть неблагоприятных последствий потребления H2. Существует несколько способов поглощения или потребления Н2, включая вдыхание газообразного водорода, питье воды с растворенным в ней Н2 (водородная вода), принятие водородной ванны, впрыскивание соляного раствора с растворенным водородом (водородный солевой раствор), капание солевого раствора водорода в глаза и увеличение продуцирования H2 бактериями внутри ЖКТ. Со времени публикации первой статьи на тему H2 в журнале Nature Medicine в 2007 году биологические эффекты водорода были подтверждены публикациями более 38 болезней, физиологических состояний и клинических испытаний в ведущих биологических и медицинских журналах. Несколько групп начали клинические исследования. Кроме того, водород проявляет не только эффекты против окислительного стресса, но также различные противовоспалительные и противоаллергические эффекты. Н2 регулирует различные генные экспрессии и фосфорилирование белков, хотя молекулярные механизмы, лежащие в основе отмеченных эффектов очень малых количеств Н2, остаются неясными.

Ключевые слова: противовоспалительное средство, антиоксидант, водородная медицина, медицинский газ, митохондрии, окислительный стресс, ишемия-реперфузия, АФК.

1. ВВЕДЕНИЕ

Окислительный стресс возникает из-за сильного клеточного окислительного потенциала избыточных активных форм кислорода (АФК) [1]. Острый окислительный стресс возникает в различных ситуациях, включая реперфузию ишемии [2].

Постоянный окислительный стресс широко признан в качестве одной из причин большинства заболеваний, связанных с образом жизни, рака и процесса старения [3-7]; тем не менее, многие антиоксидантные добавки не могут предотвратить рак, инфаркт миокарда и атеросклероз, а даже наоборот, повышают смертность [8-11];

таким образом, очень важно знать о побочных эффектах при разработке эффективного антиоксиданта для профилактики заболеваний, связанных с окислительным стрессом.

Мы обнаружили, что молекулярный водород (H2) играет роль «нового» антиоксиданта в профилактических и терапевтических целях [12]. H2 обладает преимуществами в качестве потенциального антиоксиданта без побочных эффектов: он достаточно мягок, чтобы не нарушать метаболические окислительно-восстановительные реакции и не влиять на АФК, которые функционируют при передаче сигналов в клетке [13-15] и обладает благоприятными характеристиками распределяемости в своей физической способности проникать в биомембраны и диффундируя через барьеры в клеточные компоненты.

Здесь мы рассмотрим недавний прогресс в области терапевтического и профилактического применения молекулярного водорода в широко распространенных областях.

2. АФК КАК ОДНА ИЗ ОСНОВНЫХ ПРИЧИН ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

2.1. Стойкий окислительный стресс

АФК вырабатываются внутри организма на протяжении всей нашей повседневной жизни, например, во время тяжелых тренировок, курения, воздействия ультрафиолетовых лучей или загрязнения воздуха, старения, физического или психологического стресса и т. д. [16-19]. Внутри каждого аэробного организма АФК образуются, когда дыхание потребляет кислород.

В качестве первого шага в создании стойких АФК большинство суперокисляющих анионных радикалов (●O2-) появляются в митохондриях путем утечки электронов из цепи переноса электронов [3, 7, 20, 21]. Супероксиддисмутаза превращается в перекись водорода (H2O2), которая метаболизируется глутатионпероксидазой или каталазой с образованием воды (H2O). Высокореактивные гидроксильные радикалы (●ОН) образуются из H2O2 по реакции Фентона или Вайса в присутствии каталитически активных металлов, таких как Fe2 + и Cu + [22]; следовательно, манипуляции с генами, участвующими в антиокислительном процессе, продлили продолжительность жизни или предотвратили заболевания [23-27].

Эти АФК генерируются в условиях чрезмерно высокого мембранного потенциала для утечки электронов из цепи переноса электронов [28]. Фактически, разобщающие белки контролируют мембранный потенциал, чтобы подавлять выработку АФК и, следовательно, подавлять диабет [29-31].

Митохондриальная альдегидгидрогеназа 2 (ALDH2) функционирует в качестве защитника от окислительного стресса путем детоксикации цитотоксических альдегидов, таких как 4-гидрокси-2-ноненал [4, 5, 32]. Таким образом, дефект ALDH2 в достаточной степени индуцирует фенотип возрастной деменции, накапливая такие цитотоксические альдегиды [32]. Как это ни парадоксально, такие альдегиды стимулируют защитные системы от окислительного стресса [33]. Таким образом, окислительный стресс имеет две стороны: повреждение тканей и укрепление защитных систем.

2.2. Острый окислительный стресс

Острый окислительный стресс возникает в различных ситуациях: воспаление, инфаркт сердца или головного мозга, трансплантация органов, тяжелые физические нагрузки, прекращение оперативного кровотечения и др. [2, 34, 35]. Во многих случаях реперфузия ишемии является критической причиной для повышения острого окислительного стресса. При инфаркте миокарда ускоренная генерация АФК при реперфузии ишемического миокарда является потенциальным медиатором реперфузионного повреждения [36-39]. Во время реперфузии миокарда ●O2- образуется в поврежденных митохондриях посредством утечки электронов из цепи переноса электронов. ●O2- преобразуется в H2O2 и обладающий высокой реакционной способностью ●OH образуется из H2O2, как упоминалось [22, 40].

Эти АФК опосредуют повреждение миокарда, вызывая открытие переходной поры проницаемости митохондрий (mPTP), вызывая потерю потенциала митохондриальной мембраны и приводя к набуханию митохондрий с разрывом мембраны [41]. Было предпринято много попыток ингибировать выработку АФК, чтобы ограничить степень реперфузионного повреждения. Применение акцепторов АФК во время реперфузии привело к противоречивым результатам, которые могут быть частично объяснены двойной ролью АФК в ишемие-реперфузионных сердцах [42, 43]. Большинство вредных эффектов, связанных с летальным реперфузионным повреждением, относятся к ●ОН. Для сравнения: ●O2- и H2O2 обладают меньшей окислительной энергией и, как это ни парадоксально, являются важными сигнальными компонентами в установлении толерантности к окислительному стрессу [44, 45]. Таким образом, цитотоксические радикалы, такие как ●ОН, должны быть нейтрализованы без ущерба для основных биологических активностей других АФК, включая NO • [46, 47].

3. ХАРАКТЕРИСТИКА МОЛЕКУЛЯРНОГО ВОДОРОДА

Мы обнаружили, что H2 действует как мягкий, но эффективный антиоксидант [12]. Водород является наиболее распространенным элементом во вселенной, составляя почти 75% массы вселенной; тем не менее, водород отсутствует на земле в своей одноатомной форме и присутствует в воде и органических или неорганических соединениях. Газообразный водород с молекулярной формулой H2 представляет собой двухатомный газ без цвета, запаха, без вкуса и с высокой степенью горения. Земная атмосфера содержит менее 1 части на миллион газообразного водорода [48].

H2 довольно неактивен и ведет себя как инертный газ в отсутствие катализаторов или при температуре тела. H2 не реагирует с большинством соединений, в том числе с газообразным кислородом при комнатной температуре. Газообразный водород легко воспламеняется только при температуре выше 527° C и взрывается в результате быстрой цепной реакции с кислородом только во взрывоопасном диапазоне концентрации H2 (4 - 75%, об. / об.).

Н2 может растворяться в воде до 0,8 миллимоль на литр (1,6 ppm, мас. / об.) при атмосферном давлении. Он быстро проникает через стеклянные и пластиковые стенки любых сосудов, в то время как алюминиевые контейнеры способны удерживать газообразный водород в течение длительного времени.

4. Эффект поглощения гидроксильные радикалов в культивируемых клетках.

4.1. Поглощение ●OH, но не ●O2-, H2O2 и NO в культивируемых клетках
Молекулярный водород поглощает ●ОН, но не ●O2-, H2O2 и NO в культивируемых клетках. Н2 растворяли в культивируемой  среде под высоким давлением газообразного водорода или просто барботируя газообразным водородом. Среду объединяли с насыщенной кислородом средой в соотношении 8: 2 (H2: O2). Концентрации водорода и кислорода, а также рН контролировали конкретным электродом. Культивируемые клетки обрабатывали ингибитором митохондриального респираторного комплекса III, антимицином А, чтобы вызвать избыточное продуцирование ●O2-. После такой обработки ●O2- быстро превращался в H2O2, а затем ●OH. Добавление антимицина А фактически увеличивало уровни ●O2- и H2O2 внутри клеток; однако при H2, растворенном в культивируемой среде, их уровни не изменились. Кроме того, H2 не снижал установившийся уровень NO в клетках. Напротив, обработка Н2 значительно снижала уровни ●ОН, о чем свидетельствует уменьшение флуоресцентного сигнала гидроксифенилфлуоресцеина (HPF) [49] и сигналов спиновой ловушки. Примечательно, что H2 снижает ●OH даже в ядерной области [12].

После обработки антимицином А H2 предотвращал снижение потенциала мембраны митохондрий. Это говорит о том, что H2 защищает митохондрии от ●OH. Наряду с этим защитным эффектом H2 также предотвращал снижение клеточного уровня АТФ, синтезируемого в митохондриях. Тот факт, что H2 защищает митохондрии и ядерную ДНК, свидетельствует о том, что H2 проникает в большинство мембран и диффундирует в органеллы. Следовательно, H2 защищал культивируемые клетки от окислительного стресса [12].

4.2. Другие эффекты, демонстрируемые в культивируемых системах

Н2, растворенный в среде, защищал культивируемые слуховые волосковые клетки от свободных радикалов [50] и, как предполагается, снижает ●OH, о чем свидетельствует снижение флуоресценции HPF в вестибулярной ткани [51].

●ОН вызывает наибольшее повреждение клеток, вызванное ионизирующим излучением. H2 проявлял защитные эффекты против радиационного повреждения культивируемых клеток и мышей [52]. Известно, что космическое излучение вызывает повреждение ДНК и липидов, связанное с повышенным окислительным стрессом, что остается главной проблемой в космических путешествиях. Ожидается, что деятельность космических миссий в ближайшие годы увеличится как по количеству, так и по продолжительности. Поэтому важно оценить и предотвратить риски, с которыми сталкиваются астронавты из-за окислительного стресса до развития клинических симптомов заболевания. Schoenfeld et al. предположили, что введение H2 астронавтам путем вдыхания или питья водородной воды может потенциально дать новую и осуществимую профилактическую / терапевтическую стратегию предотвращения побочных эффектов, вызванных радиацией [53].

С другой стороны, обработка Н2 продлевала воспроизводимую продолжительность жизни мультипотенциальных стромальных клеток костного мозга in vitro, сохраняя при этом дифференцировку и паракринные потенциалы. Клеточная терапия мультипотенциальными стромальными клетками костного мозга / мезенхимальными стволовыми клетками представляет собой перспективный подход в области регенеративной медицины. Низкая частота мезенхимальных стволовых клеток во взрослом костном мозге требует экспансии ex vivo мезенхимальных стволовых клеток после сбора урожая; однако такие манипуляции вызывают клеточное старение с потерей дифференцировки, пролиферативного и терапевтического потенциалов мезенхимальных стволовых клеток. Поскольку окислительный стресс является одним из ключевых факторов, способствующих старению клеток как in vivo, так и in vitro, H2 предотвращал процесс старения во время экспансии мезенхимальных стволовых клеток. Примечательно, что обработка 3% газообразным водородом не снижала ●OH, карбонил белка и 8-гидроксидезоксигуанозин, что позволяет предположить, что поглощение ●OH может не отвечать за эффекты газообразного водорода в этом исследовании [54].

5. ПРЕИМУЩЕСТВА ВОДОРОДА

5.1. Быстрая диффузия

Молекулярный водород имеет ряд преимуществ в качестве потенциального антиоксиданта. Во-первых, он обладает благоприятными характеристиками распределения, будучи способным проникать в биомембраны и диффундировать в цитозоль.

Чрезмерное окислительное повреждение является основным фактором, потому что дыхательная цепь митохондрий является значительным источником разрушающих активных форм кислорода (АФК); однако, несмотря на клиническую важность митохондриального окислительного повреждения, антиоксиданты имели ограниченный терапевтический успех. Это может быть связано с тем, что антиоксиданты не поглощаются митохондриями избирательно [55-57]. Поскольку Н2 эффективно достигает ядра и митохондрий, защита ядерной ДНК и митохондрий предполагает профилактическое воздействие на заболевания, связанные с образом жизни, рак и старение [12]. Кроме того, H2 проходит через гематоэнцефалический барьер, хотя большинство антиоксидантных соединений не может; это также преимущество H2.

Мониторинг концентрации H2 внутри различных тканей может доказать газовую диффузию [58].

5.2. Нет прямой ликвидации функционально важных АФК

Несмотря на их цитотоксический эффект, низкие концентрации АФК, таких как ●O2- и H2O2, функционируют как сигнальные молекулы и регулируют апоптоз, пролиферацию клеток и их дифференцировку [14, 15]. Как уже упоминалось, неожиданно и примечательно, недавние исследования показали, что чрезмерные антиоксиданты увеличивают смертность и уровень заболеваемости раком [9, 11, 59-62], потому что они могут вмешиваться в некоторые важные защитные механизмы [13, 60, 63-67]. При более высоких концентрациях H2O2 превращается в хлорноватистую кислоту миелопероксидазой для защиты от бактериальной инвазии [68]. Кроме того, NO действует как нейротрансмиттер и играет важную роль в расширении кровеносных сосудов [69].

Поскольку H2 снижает ●OH, но не влияет на ●O2- и H2O2, выполняющие физиологические функции [12], мы предполагаем, что неблагоприятные эффекты H2 очень незначительны по сравнению с другими антиоксидантами.

5.3. Нет токсичности даже при более высокой концентрации

Ожидается, что несколько медицинских газов обеспечат более эффективные терапевтические вмешательства и профилактическую медицину, несмотря на их тяжелую токсичность. Газовая ингаляция в качестве терапии заболевания получила недавний интерес [70]. В последние десятилетия наши знания о газообразных молекулах, включая оксид азота (NO), оксид углерода (CO) и сероводород (H2S), которые, как известно, играют важную роль в биологических системах, чрезвычайно быстро росли [71, 72].

В доклинических экспериментальных моделях заболевания, включая ишемическое реперфузионное повреждение, вдыхание экзогенного CO или H2S дало благоприятный результат для большинства жизненно важных органов [73-76]. В частности, NO был одобрен в качестве терапевтического средства в клинической практике [77]. Предварительно должна быть исследована собственная токсичность этих газов, чтобы их ингаляции газа стали эффективной терапевтической стратегией, поскольку сами газы очень токсичны при значительных концентрациях. Кроме того, NO усиливает окислительный стресс посредством реакции с ●O2– путем образования высокоокислительного пероксинитрита (NO + ●O2– → ONOO–). Неизвестно, можно ли достичь терапевтически эффективного порога для CO или H2S локально в органах-мишенях без доставки потенциально токсичного уровня газов через легкие.

Напротив, H2 имеет больше преимуществ с точки зрения токсичности: молекулярный водород не обладает цитотоксичностью даже при высокой концентрации [78-81]. Кроме того, уже существуют стандарты безопасности для высоких концентраций газообразного водорода для ингаляций, поскольку в дайвинге газообразный водород высокой концентрации используется в смесях с другими газами для предотвращения декомпрессионной болезни и тромбов, вызванных артериальными газами [81]. Безопасность H2 для человека демонстрируется его применением в Hydreliox, экзотической смеси дыхательных газов с 49% концентрацией H2, 50% гелия и 1% O2, которая используется для предотвращения декомпрессионной болезни и азотного наркоза во время очень глубокого технического дайвинга [78 -81].

6. МЕТОДЫ ПРИЕМА ВОДОРОДА I: ИНГАЛЯЦИЯ ВОДОРОДНОГО ГАЗА

6.1. Вдыхание газообразного водорода

Вдыхание газообразного водорода является простым терапевтическим методом. Газообразный водород можно вдыхать, доставляя его через вентиляционный контур, лицевую маску или носовую насадку. Поскольку вдыхаемый газообразный водород действует более быстро, он может быть подходящим для защиты от острого окислительного стресса. В частности, вдыхание газа не влияет на артериальное давление [12]; повышение кровяного давление за счет инфузии может вызвать серьезные препятствия при лечении инфаркта миокарда. Газообразный водород не представляет опасности взрыва в воздухе и в чистом кислороде, когда присутствует в концентрациях менее 4%, как упоминалось ранее; в других случаях безопасность может стать проблемой, и желаемая концентрация H2 должна контролироваться и поддерживаться с помощью одобренных и апробированных имеющихся в продаже средств.

Крысы вдыхали газообразный водород в смеси закиси азота (N2O) (для анестезии), O2 и N2. Вдыхание Н2 фактически увеличивало Н2, растворенный в артериальной крови, в зависимости от концентрации газообразного водорода, а уровни Н2 в венозной крови были ниже, чем в артериальной крови; разница уровня водорода между артериальной и венозной кровью указывает на количество H2, попадаемого в ткани [12].

6.2. Прямая демонстрация быстрой диффузии водорода в качестве медицинского газа

Газы обладают способностью легко диффундировать в разные материалы и равномерно распределяться в определенном пространстве. Предполагается, что «биологические газы» свободно диффундируют через биологические мембраны, выступая в различных функциональных ролях [70]; газообразный водород является примером этого.

Газовая диффузия H2 действительно доказана путем мониторинга его концентрации в различных тканях. Н2 можно обнаружить с помощью специальных электродов. Концентрация H2 контролировалась в миокарде крысы. Электрод вставляли в неишемический миокард левого желудочка. Скорость увеличения насыщения Н2 для неишемического миокарда и артериальной крови была одинаковой. Затем электрод вводили в зону «риска» для инфаркта, чтобы исследовать диффузию Н2 в ишемический миокард, вызванную окклюзией коронарной артерии. Примечательно, что концентрация Н2 увеличивалась даже в ишемическом миокарде. Хотя инкрементная скорость насыщения Н2 была ниже в ишемическом миокарде, чем в неишемическом, пиковый уровень Н2 в ишемическом миокарде составлял примерно две трети от значения, наблюдаемого для неишемического миокарда [58].

6.3. Защитные эффекты на модель реперфузии ишемии при церебральном инфаркте крысы

Газообразный водород применяли на крысиной модели ишемии-реперфузии в качестве острой модели [82]. Мы создали очаговую ишемию путем окклюзии средней мозговой артерии крысы с последующей реперфузией. Через день после окклюзии средней мозговой артерии объем инфаркта уменьшался в зависимости от H2. Через неделю после окклюзии средней мозговой артерии разница в объемах инфаркта у необработанных и обработанных H2 крыс увеличилась. У крыс, получавших H2, также наблюдалось улучшение массы тела, температуры и дефектов движения по сравнению с необработанными крысами. Таким образом, H2 подавляет не только начальную травму головного мозга, но и прогрессирование травмы. H2 заметно снизил несколько маркеров окислительного стресса. В этом эксперименте было показано, что H2 обладает потенциалом заметно снижать окислительный стресс и подавлять повреждение головного мозга [12].

6.4. Защитные эффекты при реперфузионной травме печени и ишемии

Затем ингаляция газообразного водорода была также применена к модели ишемического реперфузионного повреждения печени [83]. Вдыхание H2 явно ослабляло дегенерацию, вызванную реперфузией печеночной ишемии, и усиливало защитный эффект в зависимости от H2. Напротив, газообразный гелий (He) не проявлял никакого эффекта, что указывает на то, что H2 явно обладает специфическим защитным эффектом [84].

Степень кардиопротекции от ишемического реперфузионного повреждения оценивали путем измерения окислительного повреждения и размера инфаркта после окклюзии и реперфузии левой передней нисходящей коронарной артерии. Вдыхание негорючего уровня газообразного водорода (2%) перед реперфузией значительно уменьшало повреждение миокарда, вызванное окислительным стрессом, а также размер инфаркта, не влияя на гемодинамические параметры, тем самым предотвращало вредное ремоделирование левого желудочка [58].

6.5. Защитные эффекты при трансплантации органов

Вдыхание Н2 значительно уменьшило повреждение кишечника и легочного трансплантата и предотвратило воспаление удаленных органов благодаря его антиоксидантному действию [85, 86]. Ишемия / реперфузионное повреждение во время трансплантации тонкого кишечника и легкого часто вызывает осложнения, в том числе нарушение моторики, воспаление и недостаточность органов.

Лечение водородом привело к значительному улучшению желудочно-кишечного тракта, а также сокращению гладкой мускулатуры тонкой кишки в ответ на бетанхол [86]. Перекисное окисление липидов трансплантата было значительно снижено в присутствии молекулярного водорода, демонстрируя его антиоксидантное действие в пересаженных легких. Воздействие 2% газообразного водорода значительно блокировало выработку нескольких провоспалительных медиаторов и уменьшало апоптоз с индукцией антиапоптотических молекул В-клеточной лимфомы-2 и В-клеточной лимфомы очень большого размера.

Реперфузионное повреждение при холодной ишемии у крыс ослаблялось вдыханием Н2 или оксида углерода (СО) или обоих. Комбинированная терапия с использованием Н2 и СО продемонстрировала повышенную терапевтическую эффективность как с помощью антиоксидантных, так и противовоспалительных механизмов и может быть клинически осуществимым подходом для предотвращения реперфузионного повреждения миокарда при холодной ишемии [87]. Вдыхаемый газообразный водород эффективно снижал воспалительные реакции, связанные с повреждением легких, вызванным вентиляцией, как на местном, так и на системном уровне, благодаря его антиоксидантному, противовоспалительному и антиапоптотическому эффектам [88].

6.6. Защитные эффекты при инфекционных заболеваниях и противовоспалительные эффекты

Сепсис, синдром полиорганной дисфункции, является основной причиной смерти у критически больных пациентов [89]. Вдыхание газообразного водорода значительно улучшило выживаемость и повреждение органов у септических мышей с перевязкой и пункцией слепой кишки средней или тяжелой степени за счет снижения уровня ранних и поздних провоспалительных цитокинов в сыворотке и тканях [90].

Эффекты лечения 2% H2 были исследованы на предмет выживаемости и повреждения органов в модели генерализованного воспаления, вызванного зимозаном. Благоприятные эффекты лечения водородом органов, повреждение которых было вызвано зимозаном, были связаны со снижением уровня окислительного продукта, повышением активности антиоксидантного фермента и снижением уровней ранних и поздних провоспалительных цитокинов в сыворотке и тканях. Лечение водородом защищало от множественных повреждений органов в модели генерализованного воспаления, вызванного зимозаном, что предполагает потенциальное использование водорода в качестве терапевтического агента при терапии состояний, связанных с синдромом полиорганной дисфункции, связанной с воспалением [91].

6.7. Другое

Другие отчеты имели следующие названия: водородная терапия снижает апоптоз на модели гипоксии-ишемии у крыс [92]; газообразный водород уменьшал острую гипергликемию с усиленной геморрагической трансформацией в модели очаговой ишемии у крыс [93]; водород является нейропротектором и сохраняет цереброваскулярную реактивность у новорожденных поросят, задыхающихся от удушья [94]; благотворное влияние газообразного водорода в крысиной модели черепно-мозговой травмы за счет снижения окислительного стресса [95]; благотворное влияние газообразного водорода на ишемическое реперфузионное повреждение спинного мозга у кроликов [96]; водород защищает вестибулярные волосковые клетки от свободных радикалов [97].

7. МЕТОДЫ ПРИЕМА ВОДОРОДА II: ПИТЬЕ ВОДОРОДНОЙ ВОДЫ

7.1. Прием внутрь водородной воды

Поскольку вдыхаемый газообразный водород действует более быстро, это может быть подходящим методом для защиты от острого окислительного стресса. В частности, вдыхание газа не влияет на кровяное давление; повышенное кровяное давление путем инфузии может быть серьезным при инфаркте миокарда; однако вдыхание газообразного водорода может быть неподходящим или не таким практичным, как постоянное потребление водорода в повседневной жизни в качестве профилактического использования. Напротив, солюбилизированный H2 (вода с растворенным в ней водородом, водородная вода) может быть полезным, поскольку это является портативным и безопасным средством доставки водорода [98]. Н2 может растворяться в воде до 0,8 миллимолей на литр при атмосферном давлении и комнатной температуре, как упоминалось ранее. Питье водородной воды имело неожиданные эффекты, сравнимые с вдыханием газообразного водорода [99].

Часть 2 - Исследование Хидео Охты

Как работает активатор живой воды

Купить фильтр живой воды - ВОДОРОДНАЯ ВОДА с отрицательным ОВП

Что такое ОВП воды